Сосудистая патология занимает ведущее место среди заболеваний нервной системы, являясь часто причиной смерти или стойкой утраты трудоспособности. В развитых странах смерть от сосудистых заболеваний мозга занимает третье место после болезней сердца и опухолей. 25% инсультных больных гибнут в первые сутки, 40% в течение 2—3 недель, около 50% выживших погибают в последующие 4 —5 лет.
Наиболее частыми причинами нарушения мозгового кровообращения являются церебральный атеросклероз и гипертоническая болезнь, реже — аномалии сосудов (аневризмы, патологические изгибы, сужения), ревматизм, васкулиты, патология сердца, сахарный диабет, болезни крови.
Выделяют следующие клинические формы нарушений мозгового кровообращения.
А. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК).
Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).
1 .Транзиторные ишемические атаки.
2.Гипертонические церебральные кризы. Острая гипертоническая энцефалопатия.
1. Субарахноидальное кровоизлияние.
5. Последствия ранее перенесенного инсульта (более 1 года).
Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.
А. НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Этот диагноз указывает на начальные клинические проявления недостаточности кровоснабжения мозга и выделяется с целью привлечь внимание к наиболее ранним формам сосудистого поражения мозга, чтобы своевременно начать лечение и предотвратить развитие болезни. Этиологическими факторами являются атеросклероз, артериальная гипертензия, вазомоторные дистонии. В обычных условиях пациенты чувствуют себя нормально, но в ситуациях, требующих повышенного кровоснабжения мозга (напряженная умственная работа, физическое переутомление, душное помещение и др.) возникает ряд жалоб. Больных беспокоят: головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Диагноз НПНМК выставляется в том случае, если эти признаки повторялись у больного не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев. При этом органические симптомы поражения нервной системы отсутствуют.
Лечение заключается в терапии основного сосудистого заболевания, коррекции АД, назначении средств, улучшающих кровоснабжение мозга (циннаризин, кавинтон), седативных препаратов (настойки пустырника, валерианы), поливитаминов, ноотропов (аминалон, пикамилон, ноотропил). Необходимо нормализовать режим больного, удлинить сон до 8—9 часов, скорректировать диету. Показано рациональное трудоустройство, периодическое пребывание в домах отдыха, и санаториях.
Б. ПРЕХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ПНМК — это остро наступающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговыми или общемозговыми симптомами или их сочетанием, длящимися не более 1 суток.
Ими могут быть небольшие кровоизлияния или инфаркты, возникающие в результате закупорки небольшого сосуда, тромбоэмболии, ангиоспазма, нарушения гемодинамики с уменьшением кровоснабжения мозга и других механизмов. Причиной этой патологии могут быть склероз сосудов мозга, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, повышение вязкости и свертываемости крови, шейный остеохондроз. Способствуют появлению ПНМК физическое и психическое напряжение, употребление алкоголя, перегревание и другие факторы.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения подразделяются на транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы.
Транзиторные ишемические атаки характеризуются очаговой симптоматикой (слабость и онемение конечностей, затруднения речи, диплопия и т, д.), возникающей обычно или без всяких общемозговых симптомов, или на фойе их слабой выраженности. Симптоматика зависит от локализации сосудистого спазма. Транзиторные ишемические атаки чаще возникают в вертебробазилярном бассейне, реже —- в каротидном.
При нарушениях кровообращения в вертебробазилярном бассейне появляются головокружение, тошнота, рвота, боли в затылке, нарушения зрения (двоение, выпадение полей зрения), снижение слуха, неустойчивость, нарушение ходьбы. При нарушении в каротидном бассейне возможны нестойкие нейтральные парезы, параличи, нарушения чувствительности по гемитипу, расстройству речи и письма.
Гипертонический церебральный криз характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой; иногда оглушением, заторможенностью или психомоторным возбуждением па фоне артериальной гипертензии. В связи с отеком мозга возникают менингеальные симптомы. Гипертонический криз отличается от острой гипертонической энцефалопатии отсутствием стойких органических симптомов.
Все симптомы, свойственные преходящим нарушениям мозгового кровообращения, регрессируют в течение 24 часов.
Лечение предусматривает покой, постельный режим во весь период проявления неврологической симптоматики, а также 2—3 недели после ее исчезновения. Медикаментозное лечение зависит от этиопатогенеза и проводится по схемам терапии инсультов: при недостаточном кровоснабжении мозга вводят сердечные гликозиды и тонизирующие средства (корглюкон, строфантин, сульфокамфокаин, кофеин), при ангиоспазмах — сосудорасширяющие препараты (эуфиллин, клофелин, кавинтон), при повышенной свертываемости крови — антикоагулянты.
Мозговым инсультом называется внезапно наступающее нарушение мозгового кровообращения, в результате которого развиваются деструктивные изменения в ткани мозга и появляются стойкие симптомы его органического поражения. Различают два вида инсультов: геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (мозговой инфаркт).
Малый инсульт (микроинсульт) — это инсульт, при котором восстановление пострадавших функций происходит в течение трех недель. Причинами малого инсульта являются атеросклероз, гипертоническая болезнь. Развивается болезнь по ишемическому типу. Течение благоприятное. Лечение проводится как при мозговом инсульте. Больные подлежат диспансерному наблюдению.
Это острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное кровоизлияние), подпаутинное пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние). Возможны смешанные формы. Клиническая картина зависит от особенностей локализации и размеров кровоизлияния. В течении болезни выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный.
Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияниепроисходит в основном в бассейне средней мозговой артерии те области внутренней капсулы и базальных ядер. Основная причина кровоизлияния в мозг — гипертоническая болезнь. Кровоизлияние может быть следствием диапедеза или разрыва сосуда. Излившаяся кровь разрушает мозговую ткань, раздражает мозговые оболочки, что проявляется очаговыми и менингеальными симптомами. Возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление, возможно смещение и ущемление участков мозга, что приводит к нарушению сознания и расстройству жизненно важных (витальных) функций: дыхания, сердечно — сосудистой деятельности, терморегуляции. Заболевание начинается остро (апоплектиформно), без предвестников, в момент физического или эмоционального напряжения. Вольной ощущает сильную головную боль, падает, теряет сознание, развивается кома. При этом артериальное давление повышено, пульс напряжен, дыхание хрипящее, шумное, зрачки па свет не реагируют, позывы на рвоту, лицо багрово-красное, голова и глаза больного повернуты в противоположную параличу сторону («больной смотрит на очаг»).
На стороне паралича носогубная складка сглажена, угол рта опущен, щека «парусит», стопа ротирована наружу. При осмотре больного выявляют гемиплегию, тонус мышц снижен, парализованные конечности падают «как плети», отмечается симптом Бабинского, возможны менингеальные симптомы. Уже в первые-вторые сутки температура тела может подняться до 41 0 С, на вторые-третьи сутки развивается пневмония или отек легких, появляются пролежни.
При дополнительном исследовании на глазном дне обнаруживаются геморрагии, лейкоцитоз в крови, появление медленных волн (те-та- и дельта-ритм) на ЭЭГ, иногда смещение М-Эхо на ЭхоЭГ. Давление ликвора повышено, в первые сутки обнаруживается примесь крови, па 3—5 — ксантохромия. Состояние больных, как правило, крайне тяжелое, смерть наступает у 60%.
При благоприятном исходе больной постепенно выходит из коматозного состояния, сознание становятся ясным, более четко вырисовывается очаговая симптоматика. У больных отмечаются гемиплегии, гемианестезии, иногда гемианопсии.
При поражении левого полушария нарушается речь, чтение, письмо; при поражении правого — нарушается: психика, возможны апраксия, агнозия и паракинезы (автоматические движения в непарализованных конечностях).
Спустя 10 — 14 дней начинается восстановительный период: Сначала восстанавливаются движения в ноге, затем в руке, улучшаются чувствительность, речь, зрение, слух, психическая деятельность. Паралич приобретает черты спастического. Постепенно интенсивность восстановления уменьшается и наступает резидуальный период.
Особенно тяжело протекает вентрикулярное (желудочковое) кровоизлияние. Ему свойственны внезапное начало, потеря сознания, кома, шумное дыхание типа Чейн — Стокса; пульс учащен, напряжен, температура тела повышена до 40 0 С; выявляются ознобоподобный тремор, обильное потоотделение, кровь в ликворе. Очень типична горметония — приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся гипотонией. Почти все больные умирают впервые 2—3 дня.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается преимущественно у лиц молодого возраста. Основная причина — разрыв аневризмы сосудов головного мозга. Разрыву аневризмы способствует физическое и эмоциональное напряжение, травма головы.
Для начала заболевания характерны внезапные, сильные головные боли, психомоторное возбуждение (больной мечется, кричит, хватается руками за голову), лицо гиперемировано, температура тела повышена, определяются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. В ликворе определяется примесь свежей крови и повышенное давление. Летальный исход наступает в 30% случаев. Возможны рецидивы кровоизлияния.
Ишемический инсульт (инфаркт мозга)
Ишемический инсульт возникает в связи с полным или частичным прекращением поступления крови в мозг по какому-либо посуду в результате тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов или резкого падения артериального давления.
Основная причина ишемического инсульта — атеросклероз сосудов мозга. Поэтому он чаще встречается у людей пожилого возраста, особенно при наличии заболеваний сердца и повышенной свертываемости крови.
Ишемический инсульт по типу тромбоза сосудов головного мозга развивается постепенно. Для него характерны предвестники, которые ощущаются больными за несколько часов, суток и даже месяцев до начала инсульта в виде парестезии, кратковременных парезов, зрительных, речевых и других расстройств.
Нередко инсульт развивается во время сна. Проснувшись, больные ощущают, слабость, онемение конечностей, головокружение. При этом сознание сохраняется, АД в пределах нормы, кожные покровы бледные или обычной окраски. Неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких минут или часов и зависит от локализации поряженных сосудов.
При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возникают параличи и нарушения чувствительности в противоположной половине тела по моно- или гемитипу. Поражение левого полушария сопровождается расстройствами речи, чтения и письма, а поражение правого — апрактоагностическими нарушениями. При закупорке общей или внутренней сонной артерии развивается оптикопирамидный синдром, при котором на стороне тромбоза нарушается зрение, а на противоположной — движения в конечностях. При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются, выпадение полей зрения, двоение в глазах, нарушение координации и другие, мозжечковые и вестибулярные расстройства; возможны бульбарные симптомы с нарушением глотания, фонации и альтернирующие параличи.
Эмболический инсульт развивается внезапно. Больные теряют сознание, однако кома обычно недлительная и неглубокая. Источником эмболии могут быть распадающиеся атеросклеротические бляшки в устьях магистральных сосудов головы, внутрисердечные тромбозы, болезни эндокарда и клапанов сердца и др. Очаговые симптомы чаще всего связаны с повреждением левого полушария, так как эмболы, как правило, заносятся в левую среднюю мозговую артерию, являющуюся продолжением внутренней и общей сонной артерии, отходящей непосредственно от аорты. Дополнительные исследования при ишемическом инсульте выявляют в крови небольшой лейкоцитоз, увеличение протромбинового индекса до ПО—115%; медленные патологические волны на ЭОГ; уменьшение пульсации на стороне очага на РЭГ; отсутствие смещения срединного эхо на ЭхоЭГ. На ангиограммах отмечаются изменение формы и ширины просветов сосудов, их извитость, аневризматические выпячивания, ликвор обычно без изменений.
Ишемический инсульт нередко имеет тяжелое течение, хотя летальность при нём ниже, чем при кровоизлияниях в мозг (20—30%). После стабилизации очаговых симптомов начинается восстановительный период, который длится, месяцы и годы и сменяется периодом остаточных явлений (резидуальным).
Лечение инсультов должно начинаться немедленно. На первом этапе, когда характер инсульта еще не установлен, проводят лечебные мероприятия, направленные на сохранение жизни больного. Это так называемая недифференцированная помощь.
Прежде всего, больного надо уложить на спину, слегка приподняв голову. Необходимо снять съемные зубные протезы, расстегнуть одежду, при наличии рвоты повернуть голову набок и очистить ротовую полость.
Инсультные больные подлежат госпитализации в специализированные неврологические отделения, за исключением агонирующих, нетранспортабельных пациентов. При транспортировке больного необходимо соблюдать особую осторожность, переносить его, избегать толчков, сохраняя равновесие при подъёме и спуска с лестницы.
Недифференцированное лечение направлено на ликвидацию острых сердечно-сосудистых нарушений. При падении сердечной деятельности вводит допамин в/в капельно, строфантин 0,05%—0,5 мл в/в или корглюкон 0,06% — 0,5 мл в/в, кордиамин 1 мл п/к, сульфокамфокаин 10% — 2 мл п/к.
При резком повышении АД показано введение клофелина 0,1%) — 0,5—1 мл внутримышечно или внутривенно в 10—20 мл стерильного физраствора медленно в течение 3—5 мин., атенолол; в более легких случаях можно внутривенно вводить эуфиллин 2,4%—5 мл. Если угнетение сердечной деятельности сопровождается отеком легких, то назначают вдыхание кислорода с парами спирта; больному придают возвышенное положение, на ноги накладывают жгуты, производят кровопускание (200—300 мл).
Для нормализации дыхания производят систематическое отсасывание слизи электроотсосом из полости рта, носа и глотки. В полость рта можно ввести воздуховод для предупреждения западения языка и облегчения дыхания.
Чтобы предотвратить рвоту и аспирацию в дыхательные пути рвотных масс, в желудок через нос вводят тонкий зонд. Положение больного меняют каждые два часа. Если эти мероприятия не устраняют закупорки дыхательных путей, производят трахеотомию с отсасыванием слизи ил трахеи и бронхов. Для снятия отека мозга проводится дегидратация (10% раствор глицерина на физрастворе внутривенно, дексаметазон, лазикс 2—8 мл в сутки, а также маннит, мочевина, фуросемид).
Назначаются препараты, повышающие устойчивость мозга к гипоксии и уменьшающие психомоторное возбуждение (натрия оксибутират, фаустан, реланиум, дро-перидол).
Корректируется водно-солевой баланс кроки путем введения раствора Рингера, натрия хлорида, калия хлорида.
Для улучшения метаболических процессов в мозге вводят внутривенно пирацетам 20%—5 мл, ороцетам — 5 мл, церебролизин — 1—5 мл. Дифференцированное лечении больных инсультом заключается в следующем.
При геморрагическом инсульте больного следует уложить в постель, придать голове приподнятое положение и приложить к ней пузырь со льдом, а к ногам — теплые грелки. Вводят кровоостанавливающие препараты: аминокапроновую кислоту — но 100 мл внутривенно капельно 4—6 раз в сутки, амбен в/в, контрикал в/в, викасол, дицинон. Для предупреждения спазма мозговых сосудов вводят внутривенно капельно нимотоп 5—10 мл или лидокаин 2%—2 мл. Больного с ишемическим инсультом нужно уложить горизонтально, слегка приподняв голову. Назначают препараты, улучшающие церебральную гемодинамику (кавинтон, трентал, ницерголин); для улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят рсонолиглюкин, рсоглюман, гемодез.
Для уменьшения вязкости крови назначают антикоагулянты — гепарин 20—40 тыс. ЕД в сутки в течение 5 дней. За один — два дня до его отмены добавляют антикоагулянты непрямого действия (синкумар, фенилин). При введении антикоагулянтов необходимо строго следить за показателями свертываемости крови (протромбиновый индекс не следует снижать ниже 60%), анализами мочи, чтобы не допустить передозировки. Показаны таким больным и оксигенаторы — цитохром, актовегин, солкосерил.
Некоторым инсультным больным, особенно с аневризмой сосудов мозга, желудочковым кровоизлиянием, проводятся нейрохирургические операции.
Уход. Постельный режим при геморрагических инсультах составляет свыше 21 день, при ишемических — зависит от состояния больного, в среднем 10—20 дней. С первого же дня следует проводить профилактику застойной пневмонии и образования пролежней. Для этого больного нужно в течение дня осторожно переворачивать с боку на бок каждые 2—3 часа, ставить па грудную клетку банки, горчичники, при необходимости вводить антибиотики, регулярно проветривать палату.
Для предупреждения пролежней кожу крестца, ягодиц, спины протирают камфорным спиртом, устраняют складки на белье, под крестец подкладывают надувной резиновый круг, под пятки — ватные кольца; или укладывают больного па впитывающие простыни, противопролежневые матрацы (см. Практикум). Полнившиеся пролежни обрабатывают бепантеном, лифузолем, мазью Вишневского. Не менее двух раз в сутки больного умывают и подмывают, обрабатывают зубы и полость рта. Для профилактики мышечных контрактур парализованные конечности укладывают в физиологическое положение (см. гл. 4) (см. Практикум). Если у пациента сохранено сознание и глотание, то в первый день инсульта его можно поить сладким чаем и фруктовыми соками. Со второго дня диету расширяют, но пища должна быть протертой — легко усвояемой. При нарушении сознания и глотания первые 2—3 дня больным вводят парентерально глюкозу, альбумин, или гидролизин, затем ставят назогастральный зонд для введения питательных смесей (см. Практикум).
При задержке мочеиспускания катетеризируют мочевой пузырь и следят за его своевременным опорожнением. При задержке дефекации дают препараты, стимулирующие кишечную моторику (бисакодил, гутталакс, изафенин), при необходимости раз в 2 — 3 дня ставят очистительную клизму.
При стабилизации состояния и появлении признаков улучшения больным назначают массаж, ЛФК в постели. Позднее начинают усаживать на короткое время, постепенно увеличивая его.
В восстановительном периоде па парализованные конечности назначают тепловые процедуры, электростимуляцию. При расстройствах речи с больными занимается логопед.
После выписки из стационара больных ставят на диспансерный учет и проводят дальнейшее лечение под наблюдением невропатолога и терапевта.
Последствия ранее перенесенного инсульта (более 1 года)
Несмотря на то, что причины, патогенез и патоморфологические изменения при геморрагических и ишемических инсультах различны, неврологическая симптоматика резидуального периода этих заболеваний сходна. Поскольку чаще всего поражается бассейн средней мозговой артерии, то у больных, перенесших инсульт, остаются гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной очагу стороне. При поражении левого полушария страдает также и речь. Развивается поза Вернике—Манна, при которой у больного на стороне паралича рука согнута (гипертонус сгибательных мышц руки), а нога выпрямлена (гипертонус разгибателей ноги). Походка становится спастико-паретической (гемиплегической, циркумдирующей) — парализованная нога выпрямлена, как бы удлинена, и при попытке сделать шаг, описывает полукруг.
Поскольку у больных, перенесших инсульт, основной причиной потери трудоспособности являются нарушения движений и речи, то реабилитационные мероприятия направлены на устранение этих дефектов. В поликлиниках, диспансерах, реабилитационных центрах и санаториях больным проводятся курсы лечебной гимнастики, массажа, физиопроцедур, бальнеолечения, логопедических занятий.
Больным назначаются препараты, корректирующие АД, улучшающие микроциркуляцию (курантил, кавинтон), понижающие свертываемость крови (аспирин 0,125 г в сутки). Также проводят курсы лечения витаминами, биостимуляторами, нестройными средствами.
Различают первичную и вторичную профилактику острых нарушений мозгового кровообращения. Первичная направлена на предотвращение инсульта, снижение факторов риска. Она предусматривает рациональный режим, правильное питание, снижение факторов риска (эмоциональное напряжение, переедание, курение, алкоголь, гиподинамия), своевременное лечение начальных проявлений недостаточности кровоснабжении мозга. Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов — повторных инсультов, и проводится в плане диспансерного наблюдения.
Характеризуется острой или хронической недостаточностью кровообращения в бассейне позвоночных и базилярной артерий. Основная причина — шейный остеохондроз и деформирующий спондилёз.
Клинически проявляется головокружением, пошатыванием при ходьбе, шумом в ушах, расстройствами зрения, двоением в глазах, болями в затылке, шее, преходящими нарушениями сознания. Могут определяться: нистагм, атаксия, снижение слуха, дизартрия, преходящий тетрапарез.
Лечение остеохондроза в сочетания с сосудорасширяющими (никотиновая кислота, циннаризин, кавинтон). Для снятия головокружения назначают бетасеркаэрон, дедалон и др.
Г. ХРОНИЧЕСКАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Заболевание возникает на фоне церебрального атеросклероза или гип ер топической болезни и проявляется синдромом «дисциркуляторной энцефалопатия».
Под энцефалопатией понимают клинические признаки поражения вещества головного мозга невоспалительного характера.
Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопряженная с развитием диффузных мелкоочаговых изменений мозговой ткани, обуславливающих нарастание нарушений функций головного мозга.
Церебральный атеросклероз проявляется липоидным перерождением стенок сосудов, при котором под интиму мозговых артерий откладывается липоидное вещество, приводящее к образованию атероматозных бляшек и сужению просвета сосудов. В результате нарушается, проницаемость сосудов и в веществе мозга образуются мелкие кровоизлияния и очаги ишемического размягчения. Нарушается церебральная гемодинамика, питание мозга и в поздних стадиях происходит его атрофия.
Дисциркуляторная энцефалопатия — клиническое проявление церебрального атеросклероза. Для ее начальных стадий характерны тяжесть в голове, шум в ушах, головокружение, головная боль, раздражительность, слезливость, эмоциональная неустойчивость, ослабление памяти, снижение работоспособности, нарушение сна,
По мере развития атеросклероза, вышеперечисленные симптомы нарастают и появляются признаки органического поражения нервной системы: патологические рефлексы, парезы, нарушения координации, письма, речи; суживается круг интересов, нарастает эгоизм, падают трудоспособность. При резко выраженной энцефалопатии грубо нарушается память, снижается интеллект, развиваются паркинсонический синдром, слабоумие, инсульты. Диагностика основывается на характерных симптомах и их динамике, а также данных исследования сосудов глазного дна, РЭГ и биохимических показателей крови (повышенное содержание р-липопротеидов, холестерина в крови). Лечение заключается в нормализации липидного обмена (мевакор, липостабил, цетамифеп); нормализации артериального давления (атенолол, капотен, клофелин); улучшении мозгового кровотока (циннаризин, кавинтон, вазобрал); уменьшении агрегации эритроцитов (курантил, тагрен, компламин); улучшении метаболических процессов в мозге (пирацетам, ноотропил, аминалон).
Профилактика: необходимы рациональный режим с учетом индивидуальных особенностей пациента, достаточный сон и посильный труд, ограничение общей калорийности пищи с заменой животных жиров растительными, положительные эмоции.
Расстройства спинального кровообращения
Подобно церебральным, нарушения спинального кровообращения бывают острые и хронические, ишемические и геморрагические. Вызываются теми же причинами, а также патологическими процессами в позвоночнике.
Клинически наблюдается картина радикуломиелоишемии или дисциркуляторной миелопатии. На уровне поражения возможны боли, вялые парезы. Ниже патологического очага разбиваются спастические параличи или парезы, нарушается чувствительность по проводниковому типу, расстраивается функция тазовых органов. При люмбосакралной локализации наблюдается симптом «перемежающейся хромоты». Диагноз подтверждается данными миелографии, компьютерной томографии.
Лечение проводится аналогично лечению церебральных нарушений. Особенно значим уход, в связи с быстрым развитием пролежней, сепсиса и уросепсиса.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1 .Назовите причины острых нарушений мозгового кровообращения.
2. Чем отличаются клинические проявления геморрагического инсульта от ишемического?
З. В чем заключается неотложная помощь при инсульте?
4. Какие особенности ухода за больными с острым нарушением мозгового кровообращения?
5. Назовите лечебные и профилактические методы при дисциркуляторной энцефалопатии.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 9208 — 
| 7409 — 
или читать все.
